內毒素休克小鼠IP-10啟動子結合蛋白的鑒定及其功能研究.pdf

南方醫科大學級碩士學位論文內毒素休克小鼠啟動子結合蛋白的鑒定及其功能研究課題來源：國家計劃項目()國家自然科學基項目(；)廣東省科技計劃項目()專業名稱病理學與病理生理學學位申請人王娟指導教師姜勇教授答辯委員會主席趙克森教授答辯委員會成員鄔振國教授吳東海研究員徐軍教授黃巧冰教授羅深秋教授論文評閱人趙克森教授徐軍教授年月日廣州碩士學位論文內毒素休克小鼠啟動子結合蛋白的鑒定及其功能研究碩士研究生：王娟指導教師：姜勇教授摘要干擾素誘導蛋白(，一)，是新近發現的類重要的趨化因子家成員?？谝煌ㄟ^與其特異性受體結合，在機體發揮重要的生物學功能，殺滅微生物、抗病毒、抗腫瘤、介導型免疫反應等。在脂多糖(，)引起的內毒素休克中，激活單核巨噬細胞、內皮細胞合成和釋放各種細胞因子和黏附分子，其中作為一種重要的細胞因子其表達量異常的升高，且在內毒素休克小鼠的肝臟、肺臟、腎臟中的表達量均顯著升高。通過趨化炎性細胞到達炎癥組織，在一定程度上發揮殺滅病原體的作用，但過強的免疫反應又會對機體造成損害，引起全身炎癥反應綜合征，嚴重者導致機體發生多器官功能不全綜合征。在機體多種組織和細胞中都有表達，包括單核巨噬細胞、活化的成纖維細胞、內皮細胞、各種淋巴細胞等三十多種細胞，且多種刺激均能上調或下調—基因的表達，如干擾素丫()、干擾素‘()、腫瘤壞死因子(僅)、白介素(，)、白介素(，)、血管內皮生長因子()等。不同刺激在不同細胞、不同種系可能通過不同的信號通路誘導—基因的表達，相關的調控機制也不盡相同。目前對鼠源性—同源物細胞因子反應性基因(，)的信號通路已有一些研究，但對一相關的調控機制及其在內毒素休克模型中的表達機制則知之甚，多