簡介：伴隨著社會人口老齡化，老年股骨粗隆間骨折事件發生率日益增高，雖然現在臨床上治療的方案很多而且多數病例都能取得良好的臨床結果，但出現問題的病例并不少見。據統計，內固定手術失效率可高達20％。骨折手術成敗的關鍵取決于以下幾個方面①骨骼質量；②骨折類型；③骨折復位質量；④內固定手術方案的設計或選擇；⑤內固定裝置在骨骼中的放置位置。骨科醫生僅能控制后三種因素，但必須考慮前兩種因素來制定適當的治療計劃。由于骨質疏松的存在，內固定裝置對骨的把持力較弱，容易導致螺釘的松動、骨折移位等，最終造成內固定失效。目前卻沒有統一的標準來指導如何選擇手術方式，現有的生物力學研究也沒有針對骨質疏松性的粗隆間骨折模型，而且現在的有限元模型還是使用的簡單的均勻的各向同性材料模型，不能反映真實人骨。本課題研究內容旨在建立一個基于CT圖像的可靠的生物力學計算方法，用于研究骨質疏松性粗隆間骨折內固定手術方案的生物力學特性，為后期臨床上選擇最佳內固定手術方案提供理論依據。課題研究以人造股骨為基本材料，共有三種密度的人造骨來模擬骨質疏松。論文前期以標準股骨為代表，結合基于CT的有限元方法和實驗測試兩者的優勢，建立準確的分析模型并由人造股骨進行靜力實驗，測得其在股骨頸、小轉子、鋼板位置處的應變來驗證計算模型的準確性。進一步使用人造股骨進行破壞性試驗，實驗采用動力髖螺釘和髓內釘兩種固定方式，模擬人的行走狀態進行疲勞加載，觀察其破壞形式以及研究位移隨著加載次數的變化規律，從而對比兩種手術方案的固定效果。研究表明，基于CT的有限元方法建立的骨折及其固定模型，除髓內釘固定的模型的小轉子位置外，有限元模擬與實驗結果對比誤差在20以內，因此有限元模型是準確的，同時通過破壞性試驗研究發現采用動力髖螺釘的手術方案的破壞形式多以髖內翻為主，此外還有模型發生拉力釘扭轉破壞等現象，而且骨質疏松程度越高，髖內翻破壞發生的越早，而對于采用髓內釘的手術方案，在疲勞加載實驗完成之后未發現明顯破壞，因此對于骨質疏松性粗隆間骨折，髓內釘的固定效果要好于動力髖螺釘。

簡介：特發性炎性肌病是一組異質性慢性炎性疾病，臨床特點是近端骨骼肌無力和肌肉疲勞，組織學特點是肌肉組織中單核炎性細胞浸潤。一般來說，它們可分為三個不同的亞組多發性肌炎，皮肌炎和包涵體肌炎。雖然包括炎性細胞，細胞因子，主要組織相容性復合體I等在其發病中的作用已經被認同，但到目前為止這些疾病的發病機制和病因還不完全清楚。目前對這些疾病的治療其目的也旨在改善肌肉功能，提高患者的生活質量。大劑量的糖皮質激素仍是最重要和最有效的治療藥物。然而，并非每一位病人對此治療都有良好的反應，而且長期的大劑量激素治療會帶來許多副作用。因此，目前大多數肌炎病人的治療都會同時聯合應用免疫抑制治療藥物。這種聯合治療在一定程度上可進一步提高患者的預后，也可降低大劑量糖皮質激素治療所帶來的風險。但是，仍然有相當一部分患者對這種聯合治療無效。因此，病人迫切需要新的、更有針對性的、個體化的治療藥物和治療方案。在過去十年，尤其是由于白細胞介素1Α，白細胞介素1Β，腫瘤壞死因子Α，高遷移率族蛋白1在其病人肌肉組織中過度表達的發現，細胞因子在特發性炎性肌病患者發病機制中的重要作用開始逐漸被人們認識。而且，人們進一步發現這些細胞因子的水平與特發性炎性肌病患者的肌肉功能障礙相關。然而，在過去幾年當中，使用拮抗這些細胞因子的生物治療，如阿達木單抗（抗腫瘤壞死因子?。┗虬⒛前诇兀ò准毎樗?Α受體拮抗劑），其分別能阻斷腫瘤壞死因子Α或白細胞介素1的信號通路，其效果卻并不理想。其療效在不同病人當中常常差異顯著，有時是相互矛盾的。但是筆者認為這些“經典”細胞因子的阻斷治療的失敗，恰恰可能提示我們在特發性肌炎中很可能存在一些其他的細胞因子參與其疾病的發病機制。白細胞介素15屬于4Α螺旋束細胞因子家族，在結構上與白細胞介素2存在一定的同源性。最初它的發現是由于其有類似與白細胞介素2的功能T細胞活化因子。但后來人們發現它在其他細胞的發育過程中也發揮著重要角色，如自然殺傷細胞，自然殺傷T細胞，腸上皮內淋巴細胞等。白細胞介素15通過結合其受體發揮其職能。其受體包括三個不同的組成部分，白細胞介素2RΑ，共同伽瑪鏈ΓC和其專屬的白細胞介素15受體在轉錄水平白細胞介素15和白細胞介素15受體Α存在于各種正常的人體組織和細胞中，包括骨骼肌細胞。但由于在翻譯水平的嚴格調控，白細胞介素15和白細胞介素15受體Α很少在蛋白質水平被檢測到。但是最近有研究發現在自身免疫性疾病的患者當中，可在其病變組織中檢測到白細胞介素15蛋白的存在。如在類風濕關節炎患者的關節液和滑膜中可發現白細胞介素15的表達。在特發性炎性肌病中，基于三個多發性肌炎和皮肌炎患者的一份報告表明，白細胞介素15主要表達在肌炎患者的肌纖維中，同時其報道也顯示這些患者的成肌細胞也表達白細胞介素15。也有報道發現在多發性肌炎和皮肌炎患者血清中白細胞介素15的水平升高。以上觀察顯示白細胞介素15很可能在特發性炎性肌病的發病機制中發揮著重要的作用。本論文的研究目的旨在探討在多發性肌炎或皮肌炎患者中，經常規免疫抑制治療后，其肌肉組織白細胞介素15和白細胞介素15受體Α的蛋白表達變化。同時也進一步探討在更分化的肌管細胞中的白細胞介素15的表達。為了進行此研究，我們采用免疫組化的方法檢測了17名多發性肌炎或皮肌炎患者在常規免疫抑制治療前后其肌肉活檢標本中白細胞介素15和白細胞介素15受體Α的蛋白表達變化。作為對照，我們同時采集并檢測了4名肌營養不良癥患者和7名健康同齡人的肌肉活檢樣本。同時利用不同的標記抗體我們也檢測了這些患者肌肉組織炎性細胞浸潤的特點，CD68陽性（總巨噬細胞的標記），CD163的（活化巨噬細胞的標志），CD3T細胞的標志，NKP46（自然殺傷細胞標記）。然后我們采用計算機圖像分析進行染色量化。白細胞介素15和白細胞介素15受體Α量化我們采用陽性染色細胞數對總體細胞數的百分比。而巨噬細胞，T細胞，自然殺傷細胞的量化我們采用陽性染色組織面積對總組織面積的百分比。我們采用免疫熒光染色對白細胞介素15進行細胞定位。病人的臨床功能我們采用肌肉功能指數，人工肌肉測試和血清肌酸磷酸激酶來評估。最后，我們從新鮮的人體肌肉組織標本中分離肌原細胞，并將其培養成成肌細胞，然后將這些成肌細胞進一步分化為肌管細胞后采用免疫細胞化學的方法對其進行白細胞介素15的蛋白檢測。我們的研究結果顯示，白細胞介素15主要存在于多發性肌炎或皮肌炎患者肌肉組織的單核炎性細胞中，在其毛細血管和大血管的內皮細胞中也有少量的白細胞介素15表達。白細胞介素15受體Α則在單核炎性細胞，毛細血管和大血管的內皮細胞中均有大量表達。巨噬細胞和T細胞大量存在于患者的肌肉組織中，但很少檢測到自然殺傷細胞。雙重免疫熒光染色顯示CD163陽性巨噬細胞表達自細胞介素15。免疫熒光染色還顯示白細胞介素15陽性細胞與CD3陽性T細胞在空間位置上彼此靠近。而且白細胞介素15陽性細胞數與T細胞數存在正相關關系。在肌營養不良癥患者的肌肉組織標本中也同樣可以檢測到白細胞介素15和白細胞介素15受體Α的表達，其表達模式與特發性炎性肌病患者基本類似。在同齡健康對照組的肌肉組織標本中也可以偶爾檢測到白細胞介素15和白細胞介素15受體Α的表達。統計結果顯示特發性肌炎病人肌肉組織中的白細胞介素15和白細胞介素15受體Α陽性細胞數明顯高于健康對照組。免疫抑制治療前白細胞介素15的表達與患者肌肉功能的改善呈負相關。常規免疫抑制治療后，白細胞介素15和白細胞介素15受體Α陽性細胞數量均明顯降低。巨噬細胞數在常規免疫抑制治療后也明顯減少，T細胞的水平雖然呈減少趨勢，但未達到統計學意義。然而，相比較于健康對照組的白細胞介素15的水平，在17名特發性肌炎患者中，8名患者的肌肉組織中在經過免疫抑制治療后仍然存在大量的白細胞介素15陽性細胞，而且該8位患者的肌肉功能的改善情況無論從短期觀察還是長期觀測都遠低于其他9名患者。免疫細胞化學結果表明，肌管的白細胞介素15染色呈陰性。與之前的研究結果相比，本研究的新穎性在于（一）我們對白細胞介素15和白細胞介素15受體Α在不同細胞中的表達進行了研究（二）我們對白細胞介素15和白細胞介素15受體Α的表達在經過常規免疫抑制治療后的表達進行了評估（三）我們對白細胞介素15的表達與患者的臨床評估結果進行了關聯分析。我們發現在經過免疫抑制治療后，白細胞介素15的高表達肌炎病人，無論在其短期還是長期觀察中，其肌肉功能的改善都明顯低于白細胞介素15低表達的肌炎病人。免疫熒光顯示肌炎患者的肌肉活檢組織中巨噬細胞表達白細胞介素15，此發現與類風濕關節炎患者的滑膜組織中的巨噬細胞表達白細胞介素15一致。白細胞介素15在肌炎中的表達并不具有特異性，因為它在肌營養不良癥患者肌肉活檢中也可以被檢測到。我們同時用免疫熒光檢測了T細胞表達白細胞介素15的可能性，但結果顯示T細胞并不表達白細胞介素15。與之前的報道不同，其發現肌炎病人的肌纖維表達白細胞介素15，但是無論是在患者還是健康個體的肌纖維中，我們都沒有檢測到白細胞介素15的表達。這種差異可能來源于病人本身的不同，或著也可能是由于染色方法的差異。但是我們的免疫細胞化學顯示完全分化的肌管不表達白細胞介素15，這從一定程度上驗證了我們的結果肌纖維不表達白細胞介素15。與白介素15類似，白介素15受體Α也表達于肌炎患者肌肉組織的單核炎性浸潤細胞中。統計結果顯示白細胞介素15和白細胞介素15受體Α的表達存在很強的相關性。由于使用雙重熒光染色后，白細胞介素15受體Α產生非特異性染色，因而我們無法鑒定白細胞介素15受體Α表達細胞的特性。我們的結果顯示白細胞介素15除了存在于單核細胞之外，其在肌炎患者肌肉組織的毛細血管和大血管的內皮細胞中也有大量表達，這一發現與其在其他組織中的內皮細胞表達是一致的。有報道顯示白細胞介素15可通過白細胞介素15受體Α誘導新生血管的生成。是否在多發性肌炎和皮肌炎的患者中白細胞介素15也可以通過白細胞介素15受體Α介導血管生成，我們目前的研究尚不能回答這一問題。但筆者認為它值得進一步研究，特別是在皮肌炎的患者中，因為血管損傷在皮肌炎的患者中更顯著。目前白細胞介素15被認為通過跨介導而發揮其功能?？缃閷е赴准毎樗?5受體Α陽性細胞結合白細胞介素15，然后再將白細胞介素15提呈給表達白細胞介素2受體Β和ΓC亞基的細胞。T細胞表達白細胞介素2受體Β和ΓC亞基。骨骼肌中的T細胞浸潤的是多發性肌炎和皮肌炎的一個重要的病理特點。而且我們目前和之前的研究都顯示肌炎病人肌肉組織中浸潤的T細胞，甚至在常規免疫抑制治療后，仍然可保持在穩定甚至是增值狀態。作為最重要的T細胞活化因子，白介素2很少在肌炎患者的肌肉組織中被發現，因此存在一種可能性，就是白介素15可能替代白介素2而在T細胞活化和增值中發揮著重要作用。我們的研究發現白介素15陽性細胞數和T細胞數存在正相關關系，而且兩者在空間位置上密切相關。這在一定程度上證實了這一可能性。我們的結果顯示免疫抑制治療前的白細胞介素15的表達水平與肌炎病人治療后肌肉功能的改善呈負相關。而且，治療后白細胞介素15高表達組其肌肉功能的改善也明顯低于治療后低表達組。此外，五年的跟蹤調查顯示，高表達組的肌肉功能改善仍低于低表達組。因此我們認為白細胞介素15很可能在肌炎病人的肌無力的致病因素中發揮一定的作用。然而，由于我們長期的隨訪資料只在一部分人群中進行，因此我們的研究結果需要謹慎解釋，而且需要進行更大的樣本研究證實。為減少抽樣誤差，我們常規檢測肌肉活檢組織的第一個和最后一個的活檢組織切片，以證實炎性細胞浸潤的一致性。因此，我們的研究顯示肌肉活檢可用于預后，而且肌肉組織中白細胞介素15表達可作為預后的生物標志。我們該研究的一個局限性在于病人臨床評估方法的是不一致性。人工肌肉測試在我們收集病人臨床資料時尚未使用，因為當時國際肌炎評估和臨床研究組IMACS尚未位出臺評估標準。之后隨之其納入臨床評估標準，人工肌肉測試逐漸開始在肌炎患者的臨床評估中被廣泛應用因此我們的長期隨訪也開始采用此方法?？傊?，在該項研究中，我們發現了白細胞介素15和白細胞介素15受體Α在肌炎患者肌肉組織中廣泛表達。而且，白細胞介素15的表達與患者肌肉功能的改善密切相關。因此，我們認為白細胞介素15信號通路可能在肌炎的發病機制中發揮著一定的作用，并有可能成為將來生物治療的靶點。

簡介：目的本研究通過建立不同應力下的犬股骨頭壞死模型檢測壞死骨修復重建過程中BMP2的表達水平探索不同應力條件下BMP2在骨壞死修復過程中的作用。方法取健康比格犬28只隨機分為四組A、B、C組各8只為實驗組D組4只為對照組。對照組4只手術顯露比格犬雙側股骨頭切除前外側關節囊后逐層縫合。造成壞死股骨頭的普通應力刺激實驗組24只各組分別建立犬的不同位置的股骨頭壞死模型造成壞死股骨頭的不同應力刺激。分別在第4周和第8周后處死實驗犬實驗組每組4只對照組2只。切取雙側髖關節標本沿正中矢狀面鋸開對BMP2目的基因表達進行檢測。根據免疫組化面積積分光密度推算BMP2在髖關節組織中的含量。結果病理學免疫組化發現各實驗組BMP2表達強度在術后4周和8周明顯升高。4周時各實驗組BMP2的單位面積吸光度高于對照組且在8周時各實驗組BMP2蛋白表達進一步升高其中中等應力組升高最為顯著與其他組相比有顯著性差異P＜005。結論不同應力作用下壞死骨重建時BMP2的表達有所不同BMP2可能在骨重建中起重要作用增加股骨頭局部BMP2的表達可能有助于股骨頭缺血性壞死的修復。

簡介：研究背景我國擁有龐大的肝病患者群，幾乎所有能造成慢性肝損害的疾病都可以導致肝纖維化，繼而可能發展為肝硬化，及早發現肝硬化并對其進行正確的診斷和嚴重程度分級直接影響肝病患者的治療和預后。近年來，無創的影像學及血清纖維化標志物檢查成為國內外學者關注的焦點，二者對肝硬化的診斷、動態觀察、評估預后及指導治療均有非常重要的價值。本文就常規CT與血清纖維化標志物的相關性研究這一選題進行初步探討。目的應用多層螺旋CT定量分析肝硬化患者肝葉比例、門靜脈內徑以及脾臟體積的變化，并探討肝硬化上述CT指標與血清纖維化標志物的相關性。方法50例經臨床資料、實驗室檢查、B超或CT檢查證實的肝硬化患者，依據CHILDPUGH分級進行分組（CHILDA組、CHILDB組及CHILDC組）。正常對照組為25例肝臟正常的其他疾病患者或健康體檢者。對所有研究對象進行CT掃描，將數據傳輸到GEADVANTAGEWKSTATION（AW）41工作站，利用分析軟件對掃描信息進行處理，獲得不同程度肝硬化的肝葉、門靜脈內徑以及脾臟體積改變的量化指標。肝硬化患者均接受血清學檢查，包括Ⅳ型膠原（ⅣC和層粘連蛋白（LN），并分析其肝右葉冠狀徑與肝左葉冠狀徑的比值（R1L1）、門靜脈內徑及脾臟體積與血清學指標的相關性。肝硬化各組和對照組間均數比較采用方差分析，組間兩兩比較用LSD檢驗；對肝硬化CT指標與血清纖維化標志物采用PEARSON相關性檢驗方法進行相關性分析。結果與正常對照組相比，肝硬化各組的肝左葉冠狀徑（L1）均增大P＜001，且CHILDA級與B、C級之間差異有統計學意義P＜005，而B、C級之間差異沒有統計學意義P＞005）；肝右葉冠狀徑（R1）、矢狀徑（R2）及肝葉冠狀徑比值（R1L1）均減小，且在CHILDA、B、C級肝硬化中呈依次下降的趨勢，組間比較差異有統計學意義P＜005。肝硬化時門靜脈內徑及脾臟體積均增大P＜001，但在肝硬化各級間差異并無統計學差異P＞005）。肝硬化患者R1L1比值與血清ⅣC及LN均呈負相關（R值分別為0398和0568，P均＜001，門靜脈內徑與LN呈正相關（R值為0490，P＜001）。結論肝右葉冠狀徑、矢狀徑及肝左右葉冠狀徑比值能較好反映肝硬化的臨床病情程度。同時，肝左右葉冠狀徑比值及門靜脈內徑能間接反映肝內纖維化的進展程度。

簡介：圍生期的感染暴露會引起新生兒后期的神經疾病或神經精神疾病，但其機制不明，越來越多的證據表明后期的神經功能障礙可能與早期感染刺激導致的異常的海馬神經發生密切相關。本研究旨在探索小膠質細胞起源的白介素1Β（INTERLEUKIN1Β，IL1Β）對膿毒癥新生幼鼠海馬和側腦室神經干細胞增殖分化成熟的影響。出生后1天的SPRAGUEDAWLEY大鼠分為LPS組和對照組。LPS組幼鼠進行腹腔注射脂多糖（LIPOPOLYSACCARIDE，LPS）（1MGKG），對照組幼鼠進行腹腔注射等體積的001MOLL的磷酸鹽緩沖液（PHOSPHATEBUFFERSOLUTIONPBS）。在注射LPSPBS后的第28天（28D）用MRIS水迷宮試驗檢測兩組大鼠的學習記憶能力。用免疫熒光（IMMUNOFLUESCENCEIF）和蛋白印跡（WESTERNBLOTWB檢測兩組大鼠不同時間點海馬炎癥因子IL1Β的定位表達，同時觀察不同時間點海馬齒狀回（DENTATEGYRUSDG）神經干細胞增殖、分化，成熟神經元數量及突觸相關蛋白的表達。在MRIS水迷宮試驗中，LPS組的逃逸潛伏期在隱蔽站臺試驗中的第3天（P0035），第4天（P0017）和第5天（P0012）比對照組明顯延長，在空間探索試驗中穿越原平臺次數（230±195比390±177，P0002）比對照組明顯減少。LPS組海馬CA1區表達IL1Β的小膠質細胞數量在腹腔注射LPS后的24小時（24H）和3天（3D）明顯比對照組增多，同時WB檢測到LPS組海馬IL1Β表達水平在24H（060±005比053±002，P0026）明顯上調，在3D（080±022比038±007，P0027）時達到高峰，在7D（059±009比049±018，P0358）后與對照組無明顯差異，同時可以觀察到皮層和海馬的CA1區成熟神經元的凋亡比對照組明顯增多。在海馬的齒狀回觀察到LPS組SOX2KI67標記的增殖的神經干細胞的數量在24H（2292±931比3817±1229，P0000）和3D（2125±1173比4346±793，P0000）時比對照組明顯下降，在7D（5234±1258比1856±932，P0000）和14D（1400±266比371±125，P0001）比對照組明顯上升，在28D（355±062比310±058，P0279）時與對照組無明顯差別。同樣地在側腦室也觀察到LPS組SOX2KI67標記的增殖的神經干細胞的數量在24H和3D時比對照組明顯降低，在7D時比對照組明顯增多。此外，用WB可檢測到LPS組海馬SOX2蛋白的表達水平在7D（111±014比090±011，P0037），14D（101±010比082±010，P0015）均比對照組明顯增高，在28D時（042±008比035±005，P0243）與對照組相比無統計學差異。為檢測神經干細胞的分化情況，用IF檢測DCX標識的不成熟神經元的數量，可以觀察到LPS組海馬齒狀回顆粒下層DCX標識的細胞數量在7D和14D明顯比對照組增多，而在28D時比對照組明顯減少。進一步用WB檢測海馬DCX蛋白的表達水平得到了同樣的結果。為檢測神經元的成熟情況，WB檢測到LPS組NEUN的表達在7D（014±003比019±0006，P0018）和14D明顯下降（048±011比054±005，P0027），在28D（090±022比092±011，P0804）時與對照組的差別無統計學意義，IF也檢測到同樣的結果。為檢測神經元的突觸形成情況，用IF和WB檢測突觸前膜蛋白（突觸素，SYNAPTOPHYSIN）和突觸后膜蛋白（突觸后致密蛋白95，POSTSYNAPTICDENSITYPROTEIN95，PSD95）的表達情況，WB結果發現LPS組的SYNAPTOPHYSIN表達在7D（024±003比048±005，P0004），14D（067±016比072±019，P002）時均比對照組下調，在28D（081±013比082±012，P0895）時恢復對照組水平，而兩組PSD95表達在各個時間點都相對恒定且無統計學差異。以上結果表明早期LPS暴露會激活海馬小膠質細胞釋放IL1Β，其可能會引起廣泛神經元丟失及海馬神經干細胞分化成熟障礙，從而導致海馬內神經突觸形成失調，這可能是膿毒癥新生幼鼠后期學習記憶等認知功能缺陷的機制之一。

簡介：目的1觀察肝移植過程缺血再灌注后瞬息基因IEGS產生CFOS、CJUN表達和細胞凋亡的時程動態變化探討細胞凋亡在肝移植缺血再灌損傷中的作用2觀察和比較三種目前國內常用的保存液誘導供肝細胞凋亡現象及對肝移植存活率的影響3觀察大鼠心、肝、腎移植發生急性排斥反應時細胞凋亡的形態學特征探討細胞凋亡與急性排斥反應的聯系以及介導細胞凋亡的FAS抗原及配體FASL表達的意義4探討移植腎急性排斥時細胞凋亡與FAS一FASL表達的作用及其臨床意義5在研究建立肝移植動物模型的同時探討應用鈦環血管吻合器建立大鼠原位移植OLT模型的可行性結論1肝移植術后出現較多的細胞凋亡可能與肝IR造成的損傷有關是引起移植早期失功的主要原因2肝移植后的IR早期CFOS和CJUN的共表達可能涉及與再生有關的肝細胞損傷的應答而此后的CJUN的持續表達與不可逆損傷的肝細胞清除和凋亡反應有關3HCA液和WMO1液可能在構成上與UW液存在某些差異細胞凋亡與器官保存液的差異造成細胞損傷是不可忽略的重要因素之一4動物實驗和臨床觀察證實細胞凋亡與器官移植急性排斥反應的發生、發展及移植物功能衰竭密切相關5應用鈦環血管吻合器行大鼠OLT其操作簡便在肉眼或額鏡下可操作是建立大鼠OLT的可行方法

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簡介：目的探討應用磁刺激MAGICSTIMULATIONMS和外源性堿性成纖維細胞生長因子BASICFIBROBLASTGROWTHFACTBFGF對脊髓損傷后脊髓神經再生的影響方法利用ALLEN氏WDWEIGHTPINGWD技術以10G25CM致傷力造成WISTAR大白鼠T脊髓損傷模型治療組1于術后即刻、1H、2H、4H、8H、12H、24H及48H分別予磁刺激以后每擊予兩次磁刺激至術后第8周治療組2在上述時間予磁刺激的同時每次經導管注入20ΜLBFGF對照組則在同時間內注入等量生理鹽水術后第8周取損傷區脊髓組織05CM作以下檢測GLEES鍍銀染色、FASTBLUE染色及NF200免疫組織化學檢查觀察神經纖維再生情況結果術后第8周GLEES染色發現治療組1和2神經纖維生長情況明顯優于生理鹽水對照組FASTBLUE染色發現治療組1、2脊髓變性較輕NF200免疫組織化學檢查出現相似結果經統計學分析治療組與對照組間差異有顯著性意義結論脊髓損傷后應用MS和外源性BFGF可以保護脊髓神經組織并且對神經行維的再生有促進作用

簡介：目的細菌移位BACTERIALTRANSLOCATIONBT是創傷后期膿毒癥及多器官功能不全的重要成因其發生機理尚不十分明了該實驗從樹突狀細胞DENDRITICCELLSDC入手探討傷后DC形態、功能變化及其與BT的關系尋找導致DC遷移的下游因子結論該研究以失血性休克為大鼠創傷模型證實了創傷后大鼠腸道DC會出現與炎癥刺激條件下相類似的遷移、活化現象失血性休克復蘇后6時細菌移位數量開始明顯增加12小時達到頂峰DC移位的時間規律與BT極其相似腸道DC移位與細菌移位與細菌移位的淋巴路徑完全一致兩者之間密切相關存在正比關系電鏡下沒有觀察到DC攜帶活菌該研究成功的建立了以總核糖核酸RIBONUCLEICACIDRNA提取、逆轉錄聚合酶鏈式反應REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCR、聚合酶鏈式反應POLYMERASECHAINREACTIONPCR為技術手段以MCP1ΒACTINMRNA比值反映腸系膜淋巴結內MCP1MRNA水平的實驗方法以體內實驗證明了MCP1是DC遷移的重要調控因子有良好的臨床應用前景

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